ภูมิคุ้มกัน การรักษาด้วยยาและการกำจัดยา มาตรการลดการดูดซึมยา หยุดการให้ยาทางหลอดเลือด ล้างกระเพาะหากใช้ยารับประทาน หากปฏิกิริยาเกิดขึ้นระหว่างการให้ยาทางหลอดเลือดดำ การให้ยาจะหยุดทันทีและการเจาะเลือด เพื่อบรรเทาอาการแพ้ในภายหลัง การบริหารตามข้อบ่งชี้ของคอร์ติโคสเตียรอยด์ คาร์ดิโอโทนิค ยาขยายหลอดลม อัลกอริทึมสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคภูมิแพ้ การวินิจฉัยแยกโรคของการเกิดโรคที่เกิดจากการแพ้

การวิเคราะห์ค้นหาสารก่อภูมิแพ้โดยวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ การกำหนดอิมมูโนโกลบูลินอีในหลอดทดลอง และการทดสอบแบบยั่วยุในร่างกาย การทดสอบผิวหนังด้วยการฉีดสารก่อภูมิแพ้ในปริมาณเล็กน้อยใต้ผิวหนัง การเสื่อมสภาพของเซลล์แมสต์ในท้องถิ่น จะเกิดขึ้นและปฏิกิริยาในท้องถิ่นจะเกิดขึ้น แผลพุพอง รอยแดง การทดสอบในช่องปากด้วยสารก่อภูมิแพ้ในอาหารห่อหุ้ม ถ้าสารก่อภูมิแพ้ถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด การพัฒนาของลมพิษเป็นเรื่องปกติ

เฉพาะในทางเดินอาหารและปฏิกิริยาต่างๆ ในรูปของการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ นำไปสู่การอาเจียนและท้องร่วง การทดสอบยั่วยุการหายใจ ปรากฏการณ์ของโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ ทางเดินหายใจส่วนบน หลอดลมหดเกร็งหืด การหลั่งเมือกที่เพิ่มขึ้นและการระคายเคืองของเยื่อบุผิว กำจัดสารก่อภูมิแพ้ หากมีการระบุสารก่อภูมิแพ้ที่มีต้นกำเนิดจากภายนอก การกำจัดสารก่อภูมิแพ้จะกลายเป็นวิธีการรักษาที่รุนแรง หากกระบวนการทางพยาธิวิทยายังไม่เข้าสู่วงจรที่ไม่ดี

ซึ่งดำรงอยู่ได้ด้วยตนเอง หรือการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ที่ย้อนกลับไม่ได้เกิดขึ้น ภูมิคุ้มกันบำบัดเฉพาะ SIT ภายใต้เงื่อนไขเดียวกันในการระบุสารก่อภูมิแพ้ที่เป็นสาเหตุ แต่ไม่สามารถกำจัดออกจากสิ่งแวดล้อมได้ ขอแนะนำให้ใช้วิธีเชิงประจักษ์ เช่น SIT มีการระบุไว้สำหรับการแพ้ที่อาศัยอิมมูโนโกลบูลินอี และประกอบด้วยการฉีดวัคซีนอย่างระมัดระวัง ผู้ป่วย 3 ถึง 5 ปีหรือมากกว่าด้วยปริมาณเล็กน้อยของสารก่อภูมิแพ้ สาเหตุนอกช่วงเวลาของการกำเริบ

ในผู้ป่วยจำนวนมากอาจส่งผลให้เกิดการเบี่ยงเบนทางภูมิคุ้มกัน ในอัตราส่วนของประชากรย่อยของ CD4+ ทีลิมโฟไซต์ต่อ Th1 หรือการปราบปรามการผลิต ดอิมมูโนโกลบูลินอี ที่ระดับของผลกระทบต่อการยับยั้ง Rc บีลิมโฟไซต์ไม่ทราบกลไกที่แน่นอนของผลการรักษาของ SIT การบำบัดด้วยยามีการระบุในทุกกรณีของการโจมตีของโรคภูมิแพ้ และไม่มีทางเลือกอื่นหากไม่สามารถกำจัดสารก่อภูมิแพ้ได้ และ MIT ไม่ได้ผลหรือมีข้อห้าม

การบำบัดด้วยยาได้อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ ในหัวข้อเกี่ยวกับหน่วยการจำแนกเงื่อนไขทางการแพทย์เฉพาะ ยาแก้แพ้ที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย ยาที่ยับยั้งการปลดปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ยจากแมสต์เซลล์และเม็ดเลือดขาวอื่นๆ แอนติลิวโคไตรอีนและคอร์ติโคสเตียรอยด์ การเลือกใช้ยา ขนาดยาและรูปแบบการรักษาขึ้นอยู่กับรูปแบบทางจมูก ระยะและความรุนแรงของอาการทางคลินิกของโรค การนัดหมายอื่นๆ ขึ้นอยู่กับรูปแบบการจำแนกเงื่อนไข ทางการแพทย์ที่เฉพาะเจาะจง

การแปลของกระบวนการทางพยาธิวิทยาชั้นนำ และที่มาพร้อมกันสำหรับโรคหอบหืด ยาขยายหลอดลม สำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้ สารที่ส่งเสริมการรักษาผิวหนัง สำหรับการแพ้อาหาร การเตรียมเอนไซม์ย่อยอาหาร โรคภูมิต้านตนเองที่แท้จริงคือโรคดังกล่าวในการเกิดโรค ซึ่งเซลล์ลิมโฟไซต์ซึ่งกระตุ้นกลไกการทำลายล้าง รับรู้อย่างชัดเจนถึงโมเลกุล ดั้งเดิมของเยื่อหุ้มเซลล์หรือสารระหว่างเซลล์ของพวกมันเอง และเริ่มการอักเสบของภูมิคุ้มกัน บ่อยครั้งและผิดพลาด

กระบวนการทางพยาธิวิทยาทั้งหมด ที่มีความเสียหายของเนื้อเยื่อ โดยกลไกภูมิคุ้มกันเรียกว่าภูมิต้านตนเอง สิ่งนี้ไม่เป็นความจริงทั้งหมด เนื่องจากไม่มีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนก่อโรค โดยไม่ทำลายเนื้อเยื่อของตัวเอง หากเชื้อโรคแทรกซึมสภาพแวดล้อมภายใน ก็เข้าสู่ความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับเซลล์และสารระหว่างเซลล์ ทำลายเชื้อโรคระบบภูมิคุ้มกัน ทำลายเนื้อเยื่อรอบข้าง และความเจ็บปวดและสังเกตได้ชัดเจนเพียงใด ขึ้นอยู่กับปริมาณของแอนติเจน

หากไวรัสมีการติดเชื้อในเซลล์ CTL หรือ NK ที่รู้จักไวรัสแอนติเจนจะทำลายเซลล์ทั้งหมด หากผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์ถูกดูดซับบนเมทริกซ์ ระหว่างเซลล์หรือผนังหลอดเลือดหรือบนเม็ดเลือดแดง แอนติบอดีต้านจุลชีพที่มีส่วนเติมเต็ม จะทำให้เกิดกระบวนการทำลายเมทริกซ์ การอักเสบของผนังหลอดเลือด และภาวะเม็ดเลือดแดงแตก แต่สิ่งเหล่านี้จะไม่ใช่กระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันทำลายตัวเอง เนื่องจากทั้ง CTL และ AT ต่อต้านแอนติเจนของจุลินทรีย์

การทำลายเนื้อเยื่อเกิดขึ้นเพียงเพราะผลิตภัณฑ์ของจุลินทรีย์ มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับเนื้อเยื่อเหล่านี้ อีกแหล่งภายนอกของการเปลี่ยนแปลง ที่เพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อของตัวเองโดยกลไกภูมิคุ้มกันคือสารเคมี บางครั้งเป็นธรรมชาติ สาร ยา วัตถุเจือปนอาหาร ปัจจัยของกระบวนการผลิตสารเคมี และอันตรายอื่นๆ ชนิดนี้ ซึ่งเจาะเข้าไปในสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายทำลายล้าง โมเลกุลของร่างกาย โดยแท้จริงแล้วเปลี่ยนให้เป็นเป้าหมาย

แอนติเจนที่ระคายเคืองต่อระบบ ภูมิคุ้มกัน และในกรณีเหล่านี้การเปลี่ยนแปลง ของเนื้อเยื่อเองโดยกลไกภูมิคุ้มกันก็เช่นกัน ไม่ถูกต้องที่จะเรียกมันว่ากระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติ เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันต่อสู้กับความเสียหายภายนอก บนพื้นผิวของเนื้อเยื่อของตัวเอง กลไกการก่อโรคในกรณีนี้จะเป็นการรักษา ที่มุ่งกำจัดปัจจัยภายนอกที่สร้างความเสียหายเป็นหลัก และไม่ไปกดทับระบบภูมิคุ้มกันของตนเอง เพื่อไม่ให้รบกวนกับปัจจัยภายนอกที่เซลล์ของร่างกายมีอยู่

แม้ว่าจะมีสถานการณ์ทางคลินิก ที่กระบวนการอักเสบของภูมิคุ้มกัน ดำเนินไปได้ไกลจนตามข้อบ่งชี้ที่สำคัญ จำเป็นต้องระงับไว้ก่อน สาเหตุและการเกิดโรค โคลนที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติของลิมโฟไซต์ โดยปกติสิ่งมีชีวิตที่มีสุขภาพดีแต่ละชนิดจะมี ทีและบีลิมโฟไซต์ ในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองส่วนปลายที่มีการรับรู้ Rc สำหรับของตัวเอง เช่น การปรากฏตัวของโรคภูมิต้านตนเอง ไม่ได้เป็นผลมาจากการเกิดขึ้นของโคลน ปฏิกิริยาอัตโนมัติผิดปกติของลิมโฟไซต์

พวกเขามักจะปรากฏเป็นปรากฏการณ์ปกติ ดังนั้น การรวมตัวกันของกระบวนการทำลายล้างภูมิต้านทานผิดปกติ จึงเริ่มต้นโดยปัจจัยภายนอกที่ทำให้เกิดโรค โดยวิธีการที่ความสอดคล้องของฝาแฝดที่เหมือนกัน สำหรับโรคภูมิต้านตนเองไม่เกินความสอดคล้อง ของพวกเขาสำหรับอุบัติการณ์ของโรคติดเชื้อ ปฏิสัมพันธ์ต้นทุนข้อเท็จจริงเพียงอย่างเดียวของการจับ Rc กับแอนติเจนนั้นไม่เพียงพอ ที่จะกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาระหว่างกันในการกระตุ้นร่วม

ในเวลาที่เหมาะสมยังจำเป็น อย่างน้อย CD40-CD40L และ B7-CD28 ทั้งสำหรับทีและบีลิมโฟไซต์ ถ้าการจับกับลิแกนด์ของ RC ที่รับรู้แอนติเจนและโมเลกุลของการมีสัญญาณเสริม ถูกแยกออกจากกันในเวลา จะไม่มีการกระตุ้นลิมโฟไซต์ต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน แต่เป็นภาวะขาดอากาศหายใจ หรือการตายของเซลล์ได้รับการพิสูจน์แล้ว กระบวนการทางพยาธิวิทยาก่อนหน้า ดังนั้น โมเลกุลของเซลล์ตัวเองและสารระหว่างเซลล์จึงเป็นวัตถุปกติ

สำหรับการรับรู้อย่างน้อยโดยทีลิมโฟไซต์ แต่ไม่ใช่สำหรับการพัฒนาของการอักเสบของภูมิคุ้มกันจนกว่าโมเลกุลดังกล่าวจะเข้าสู่ เครื่อง ภายในเซลล์ของ APC มืออาชีพที่กระตุ้นการแสดงออกของโมเลกุล การมีสัญญาณเสริมปกติจะไม่ไปที่นั่น สิ่งนี้เกิดขึ้นจาก กระบวนการทางพยาธิวิทยา ก่อนหน้านี้การติดเชื้อหรือการบาดเจ็บแบบเดียวกันทั้งหมด

บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ > มะเร็งเม็ดเลือดขาว ชนิดที่มีการเรื้อรังมีการตรวจวินิจฉัยและการรักษาอย่างไร